眼科文献
《神经眼科学》眼球的不自主节律性震颤
2014-06-18 01:54:55
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20．神经眼科学
20．1眼球震颤
眼球的不自主节律性震颤通常为共轭性，最常见的形式为抽动样震颤，眼震的方向被定义为快相（皮层的）震颤方向（该相不是异常部分），水平或垂直方向凝视诱发的震颤可以因镇静药物或抗癫痫药物引起，此外，垂直震颤常提示颅内病变。
各种形式眼震的病变定位
1． 跷跷板眼震(seesaw)：眼球内旋时向上运动，外旋时向下运动，然后震颤形式翻转。病变位于间脑。也有报道视交叉受压可引起跷跷板震颤（鞍旁占位偶尔伴发双颞偏盲）。
2． 辐揍眼震：眼球缓慢外展，随后快速内旋（聚合性），通常合并Parinaud综合征。相似部位的病变还可引起眼震。
3． 回缩性眼震（retractorlus）：由所有眼外肌共同收缩所造成，可伴随集合性眼震。病变位于中脑上部被盖（常为血管病或肿瘤，特别是松果体瘤）。
4． 下跳眼震（downbeat）：在初始位置时眼震的快相向下，绝大多数患者后颅凹有占位性病变，特别是在延颈交界处（枕大孔（FM））1，包括Chiari畸形I型、基底部的受压、后颅凹肿瘤、延髓空洞症2。偶见于多发性硬化、脊髓脑退行性病变和一些代谢异常状态（低镁血症、维生素B1缺乏、酒精中毒或酒精戒断或应用苯妥英、酰胺咪嗪或锂制剂3）。
5． 上跳眼震（upbeat）：病变位于延髓。
6． 外展性眼震出现于核间性眼肌麻痹，病变位于桥脑（内侧纵束）。
7． Brun眼震：病变位于桥延交界处（PMJ）。
8． 前庭性眼震：病变位于PMJ。
9． 眼肌阵挛：病变位于肌阵挛三角。
10． 周期交替性眼震（PAN）：病变位于FM和小脑。
11． 正方波形抽搐，巨大正方波形抽搐、巨大幅度的痉挛性摆动，病变位于小脑通路。
12． “震颤性”眼动（非真正眼震）
A． 眼上下摆动：病变位于桥脑被盖（见P582）。
B． 眼辨距不良：在病侧眼球试图固视目标时出现眼肌的过度运动，随后眼球震动逐渐减少，直到眼球真正对准目标。病变位于小脑或通路（在Friedreich共济失调中可见）。
C． 乒乓凝视：见P122。
D． “雨刷眼”：见P122。
20．2视乳头水肿
也就是我们所说的视（盘）阻塞，被认为是由轴浆郁滞造成的。一种理论：增高的颅内压经蛛网膜下腔传导至视神经鞘蛛网膜下腔，再至视盘处。如果增高了的颅内压力传至视网膜中央静脉的蛛网膜下腔段（约球后1cm）可致中央静脉的搏动消失。视乳头水肿可取决于视网膜动脉压与视网膜静脉压的比例。当比例<1.5：1时更容易出现视乳头水肿。
颅内压增高通常引起典型的视乳头水肿。颅内压增高持续约6小时出现视乳头水肿者少见，但6小时以内没有出现视乳头水肿者。如果视乳头水肿程度不很重，不会引起视力模糊或视野缺损。
单侧视乳头水肿的鉴别诊断：
1． 压迫性病变
A． 眶内肿瘤
B． 视神经鞘肿瘤（脑膜瘤）
C． 视神经肿瘤（视神经胶质瘤）
2． 局部感染性病变
3． Foster-Kennedy综合征：见p87
4． 脱髓鞘病变（如，多发性硬化）
5． 颅内压增高（如假性脑瘤）同时正常侧出现某种形式的阻塞，阻碍了CSF压力向视盘的传导4。
6． 义眼（假眼）
20．3瞳孔直径
瞳孔扩大（交感）
瞳孔扩大肌纤维在虹膜中呈放射状排列。
第一级交感神经纤维发自下丘脑的后外侧，不交叉地下降，经过中脑被盖、桥脑、延髓和颈髓，至C8-T2中间外侧细胞柱（Budge睫状体脊髓中心），在这里与脊髓侧角细胞换元（神经递质：乙酰胆碱）并发出第二级神经元（节前性）。
第二级神经元进入交感链，不换元上行，直至上颈节，在此发出第三级神经元。第三级神经元（节后性）部分与颈总动脉并行，余随颈内动脉至眼动脉支配泪腺及Muller肌（即眶肌）。
瞳孔缩小（副交感）
瞳孔缩小肌纤维与虹膜括约肌一样排列。
副交感节前纤维自Edinger-Westphal核（在中脑上部、上丘水平）发出。在睫状神经节换元后发出节后神经纤维在第III颅神经内走行（位于神经周边），支配瞳孔括约肌和睫状肌（后者的副交感刺激放松晶状体，使之变厚聚焦）。
瞳孔对光反射
由杆状细胞和锥状细胞传导，这些细胞被光刺激，经它们在视神经内的轴突传导，与视觉通路一起，颞侧视网膜来的纤维留在同侧，而鼻侧视网膜来的纤维在视交叉中交叉至对侧。负责对光反射的纤维绕过外侧膝状体（LGB）（不象视觉纤维那样进入LGB）。在上丘脑水平的顶盖前区核复合体内换元。中介神经元与双侧Edinger-westphal副交感运动核联系，节前纤维在第III颅神经内起行至睫状神经节，如上所述，支配瞳孔缩小（副交感）。
正常情况下，对单侧眼的光刺激可引起双眼对称性（相等）瞳孔缩小。（同侧反射为直接光反射 ，对侧反射为间接光反射）。
瞳孔检查
完整的床旁瞳孔检查包括：
1． 在明室内测量瞳孔大小
2． 在暗室内测量瞳孔大小
3． 记录瞳孔对亮光的反应（直接和间接）
4． 近反射：仅在光反射不好时需要检测：正常情况下，两眼做集合动作时瞳孔缩小，且这种反射比对光反射更为强烈。（无需设备，视力障碍的患者，可在医师指导下，追随他们自己的手指进行）。
A． 光-近分离：集合运动时瞳孔缩小而对光反射消失，神经梅毒病例可以出现光-近分离（Argyll Robertson 瞳孔）。
5． 摆动试验：尽量快地反复将光从一侧眼摆动至另一侧眼，至少等待5秒钟使瞳孔再扩大（瞳孔缩小后再扩大叫瞳孔逃逸，是视网膜调节的一种正常现象）。正常情况下直接和间接对光反射均等；如间接对光反射强于直接对光反射（直接对光反射侧的瞳孔直径大于间接对光反侧瞳孔），这是传入性瞳孔缺陷（见下）。
20．3．1瞳孔直径变化
瞳孔不等大
注意：传入性瞳孔缺陷（APD）伴随瞳孔不等大提示两种不同的病变（即，仅有APD不会产生瞳孔不等大）（见下）
鉴别诊断：
1． 生理性瞳孔不等大：在明室和暗室，瞳孔直径不等大均<1mm，见于约20%的人群（在浅色虹膜人种中更常见）。
2． Horner综合征：交感性瞳孔扩大调节机制受损（见P578）。
3． Adie瞳孔（即中毒性瞳孔）：见下
4． 第III颅神经麻痹（见P579）
A． 动眼神经病变（第III神经“周围性”神经病变），通常瞳孔保留。病因学：糖尿病 (通常约8周内好转)、乙醛
B． 压迫：包括以下内容（常无瞳孔保留）
1. 动脉瘤：
a. 后交通动脉动脉瘤：引起该表现的最常见的动脉瘤。
b. 基底动脉分叉处动脉瘤：偶尔压迫第III神经。
2. 钩回疝：（动眼神经受压，见下）
5． 眼球局部外伤：所谓的外伤性虹膜麻痹可以孤立出现（可以引起外伤性瞳孔散大和瞳孔缩小）。
6． 药物性瞳孔：见下
7． 光-近分离（见上）
A． Argyll Robertson瞳孔：经典的描述出现在神经梅毒中（见P576）
B． Parinaud综合征：中脑背侧病变（见P87）
C． 动眼神经病（通常引起瞳孔固定，象动眼神经受压一样，见下）：糖尿病、乙醛
D． Adie瞳孔（见下）
8． 义眼（假眼）
Marcus Gunn瞳孔
即传入性瞳孔缺陷，也即黑蒙瞳孔。交感反射比直接光反射更强。与有些教科书上写的相反，黑蒙瞳孔并不比另一侧大5。交感反射的存在是直接光反射消失侧第III神经完整的证据。用摆动光试验最好发现。
病因学
直接光反射损伤侧病变，视交叉前方：
1． 在视网膜（如，视网膜剥离、视网膜梗塞）
2． 或在视神经，可以出现：
A． 视神经炎或球后炎：常见于多发性硬化，但也可以出现于接种或病毒感染，通常可以逐渐改善
B． 视神经外伤：直接（见P637）或间接
Adie 瞳孔（瞳孔固定）
虹膜麻痹导致瞳孔扩大，由于球后节后性损伤。通常认为是由于睫状神经节病毒感染所致。当伴随所有肌腱反射消失时，称作Holmes-adie瞳孔（不象有些教科书上写的，仅限于膝腱反射）。典型病例见于20多岁的女性。
裂隙灯检查显示部分虹膜收缩，其他部分不收缩。
这些病人表现为光-近分离：在检查近反射时需要等待几秒钟。对Adie 瞳孔应用稀释的匹罗卡品（0.1-0.25%），这是一种类副交感药物，引起瞳孔缩小（收缩），可能是去神经后的超敏现象（正常瞳孔对约1%的匹罗卡品才有反应）。
药物性瞳孔
出现于应用散瞳药物。有的情况可能使药物性瞳孔难以辨认。比如，医务人员没有意识到应用了散瞳药物，或医疗组无意将一些制剂，如莨菪，接种到了患者眼里，可以伴发头痛。且如果不知道应用了散瞳药，很可能将瞳孔散大误解为后交通动脉动脉瘤扩大。
药物性瞳孔可以很大（7-8mm），甚至比第III颅神经受压引起的瞳孔散大（5-6mm）还大。
治疗：可以暂不处理，隔夜后再检查，瞳孔应该正常。也可以在双眼（为比较）点滴1%匹罗卡品（一种类副交感药物），以与第III神经受压相鉴别：药物性散瞳者瞳孔不回缩，而正常侧和第III颅神经受压者的瞳孔会回缩。
应用散瞳剂使瞳孔扩大
指征：改进检查视网膜的能力。注意：由于药物的作用无法进行床旁瞳孔检查，可能掩盖脑疝第III神经受压引起的瞳孔扩大（见P125，126）。经常要提醒护理人员并在表中注明瞳孔扩大是药物性的（见上），包括应用的试剂和给药的时间。
处理：2 gtt 0.5%或1% tropicamide (Mydriacyl®)阻断了瞳孔副交感神经的反应。可导致瞳孔散大几个小时至半天，可以用1 gtt 2.5%脱羟肾上腺素眼药水（Mydfrin®,Neofrin®, Phenoptic®等等）拮抗，这类药可引起交感反应。
动眼神经受压
第III颅神经受压初期可表现为瞳孔中度扩大（5-6mm）。可能的病因包括钩回疝或后交通动脉动脉瘤扩张、基底动脉分叉处动脉瘤扩张。然而，在24小时内，绝大多数病人会发展为动眼神经麻痹（眼球转向外下，并伴随眼睑下垂）。这些瞳孔对散瞳药有反应，且对缩瞳药有反应（后者有助于与药物性瞳孔相鉴别，见上）。
单侧瞳孔扩大可能为钩回疝的最初表现，但在中脑受压以前，几乎所有病人会有其他表现，即意识状态的改变（不安、躁动等）（即极少病人出现早期的钩回疝时却神志清楚、可以讲话且神经功能完整）。
神经肌肉阻滞剂（NMBAs）
由于虹膜缺乏烟碱受体，非去极化肌肉阻滞剂，如pancuronium(Pavulon®)不能改变对光反射6，除非应用剂量巨大，以致于第1级和第2级神经元被阻断。
Horner综合征
Horner综合征（HS）是由于眼和面部交感神经通路的任一环节受阻造成的（见瞳孔扩大（交感反应）P575）。患侧完全性Horner综合征见表20-1。
HS中的瞳孔缩小（瞳孔回缩）
HS中缩小的瞳孔仅约2-3mm，这一点在暗室中可以更加明显。在暗室中正常的瞳孔会扩大。
表20-1 Horner综合征的表现
眼睑下垂和眼球内陷
眼睑下垂主要由于上下睑板肌肉麻痹造成（下睑板肌麻痹又被认为是“逆上睑下垂”）眼球内陷是因为Muller 肌麻痹，这一肌肉麻痹也可使眼睑下垂，其程度最大为2mm，HS中的眼睑下垂是部分性的。如果出现完全性眼睑下垂，是由于提上睑肌力弱所造成，而这一肌肉的力弱并不包括在HS中。
解剖
第1级神经元（中枢神经元）：在下丘脑与C8-T2中间外侧细胞核之间的障碍。常伴随其他脑干异常。病因学：血管栓塞（通常PICA）、延髓空洞症、脑室内肿瘤。
第2级神经元（节前性）：在脊髓与上颈节之间障碍。病因学：侧方交感神经切断术、严重胸部创伤、肺尖肿瘤（Pancoast肿瘤）。
第3级神经元（节后性）：上颈节以后障碍（交感神经与颈动脉伴随走行），是最常见的类型。病因学：颈部创伤、颈动脉血管病/研究（如颈动脉解剖，见P847）、颈椎异常、周期性偏头痛、颅底肿瘤。仅颈内动脉处的神经纤维受损时不出现同侧面部无汗（即汗腺分泌功能完整），因为支配颜面汗腺的纤维伴随颈外动脉走行。
Horner综合征的药理学试验
确诊
诊断Horner综合征有疑虑时可使用可卡因（在暗室内患侧瞳孔可缓慢扩张时，不必用）。没有定位价值。处理：1gtt4%可卡因（而不是耳鼻喉科常用的10%浓度，这一浓度同样也可麻醉瞳孔括约肌，从而阻止瞳孔缩小），20分钟重复一次，观察瞳孔30分钟以上。可卡因阻断了神经效应器连接处去甲肾上腺素的节后再摄取。在HS中，没有去甲肾上腺素的释放，可卡因不能使瞳孔扩大。如果瞳孔扩大与正常侧相同，则可除外Horner综合征。部分性Horner综合征患者可出现瞳孔延迟扩张。
病变定位
第1级HS通常伴随下丘脑、脑干或延髓的表现。
鉴别第2级和第3级损伤：1%hydroxyamphatamine(Paradine®)使神经末端神经效应器连接处释放去甲肾上腺素，使瞳孔扩张。第3级神经元病变者瞳孔不扩张（节后损伤，不能释放去甲肾腺上素）。
20．4眼外运动系统
第III颅神经支配内直肌（MR）、下直肌（IR）、下斜肌（IO）、对侧的上直肌（SR）。第IV颅神经（唯一交叉走行的颅神经，可以内部交叉）支配对侧上斜肌（SO）（眼向外下运动）。第VI颅神经支配同侧外直肌（LR）。
额叶眼运动区可以发动自主地（核上性）向对侧侧方痉挛性（“非自主的”、急速的、有一定轨道的）运动。位于Brodmann8区（在额叶、皮层运动区前方，见图3-1，P95）。这些皮质延髓束纤维穿过内囊膝至桥脑旁正中的网状结构（PPRF），此处发出纤维至同侧外展/副外展（VI）复合核，再通过内侧纵束（MLF）至对侧第III神经核，抑制内直肌的拮抗肌。因此，右侧的PPRF控制眼球向右侧方运动。
核间性眼球运动麻痹
核间性眼球运动麻痹（INO）是因为内侧纵束（见上）嘴侧至外展神经核之间的病变引起。可以产生以下症状：
1． 病侧眼内收运动不完全
2． 对侧眼内收性震颤（单侧眼震）经常伴有外展力弱（与1一起产生侧方凝视麻痹）
3． 单纯内侧纵束病变并不引起双眼集合运动障碍（核间性眼球运动麻痹并非眼外肌麻痹）
INO的最常见原因：
1． 多发性硬化症：青年人双侧INO最常见的原因
2． 脑干中风：老年人单侧INO最常见的原因
动眼（III）麻痹
动眼麻痹（OMP）是第III颅神经（动眼神经）功能障碍引起，包括外周分布的纤维以调节瞳孔收缩（副交感）和支配眼外肌的神经纤维：上直肌、内直肌、下直肌、下斜肌。
动眼神经运动麻痹引起眼睑下垂，眼球转向“外下”。动眼神经核性损伤少见。注意：动眼神经麻痹最多可致3mm的眼球突出（突眼），是由于直肌松弛所致。
也可见痛性眼球运动麻痹和非痛性眼球运动麻痹。对于脑干综合征，见Benedikt综合征P87和Weber综合征P87，也可见瞳孔不等（Anisocoria），P576。
瞳孔保留的动眼神经麻痹（对光反射存在）
通常导致神经血管床闭塞的血管性病变可导致神经中心缺血梗塞，分布于第III神经周围的副交感神经无缺血。病因包括：
1． 糖尿病
2． 动脉硬化（可见于慢性高血压）
3． 短暂性动脉炎（巨细胞性动脉炎）
4． 慢性进展性眼肌麻痹通常为双侧性
5． 重症肌无力
瞳孔保留性眼动麻痹很少见于中轴性病变，如中脑梗塞8。
非瞳孔保留性眼动麻痹
外来性压迫常常可以引起瞳孔反射障碍。
1． 肿瘤：影响第III神经的最常见肿瘤有：
A． 脊索瘤
B． 斜坡脑膜
2． 血管性病变：最常见的血管病：
A． 后交通动脉动脉瘤（动脉瘤性眼动麻痹而瞳孔保留者<1%）
B． 基底动脉分叉处（基底动脉顶点）动脉瘤
3． 钩回疝
4． 海绵窦病变：常引起其他颅神经受损表现（V1，V2，IV，VI；详见海绵窦综合征P878）。海绵窦动脉瘤扩大造成的典型第III神经麻痹不会表现瞳孔扩大，因为引起瞳孔扩大的交感神经同梓受损而麻痹1（P1492）
5． 其他引起眼动麻痹的原因
外伤、钩回疝、向一侧扩张的垂体腺瘤、Lyme病、海绵窦病变：通常引起其他颅神经损伤症状（见于多发颅神经麻痹（颅神经病变），P877）。
眶内病变常常引起第III颅神经不均匀损伤。上部的病变一>上睑下垂；下部病变一>下视、内收受损和对光反射损伤。
外展（VI）麻痹
产生外直肌麻痹。单纯性VI神经麻痹的病因包括9：
1． 血管性病变：包括糖尿病和巨细胞动脉炎。绝大多数在3个月内缓解（若麻痹时间过长，应找其他病因）
2． 颅内压增高（VI麻痹为一假性定位征），可以为双侧：见P391。病因包括创伤、假性脑瘤（见P471）
3． 海绵窦病变：动脉瘤（见P788）、肿瘤（脑膜瘤…）、海绵窦动静脉瘘（见P811）
4． 炎症：
A． Gradenigo综合征（波及Dorello孔）（见P582）
B． 蝶窦炎（波及Dorello孔）
5． 颅内占位病变：如斜坡脊索瘤、软骨肉瘤
6． 假性外展麻痹：可能因为：
A． 甲状腺眼病：最常见的慢性VI麻痹病因。被迫外展试验阳性（眼球能被检查者诱导至外展位）
B． 重症肌无力：对氯化乙基二甲铵试验有反应（Tensilon®）(见P72)
C． 长期斜视
D． Duane综合征
E． 眶内壁骨折伴有内直肌压迫性损害
7． 腰穿术后：几乎全是单侧（见P612）
8． 斜坡骨折：见P656
9． 特发性
多发眼外运动神经受累
海绵窦内病变（见下）包括颅神经III、IV、VI和V1、V2（三叉神经眼支和上颌支），II、V3保留。
眶上裂综合征：III、IV、VI、V1功能障碍
眶尖综合征：II、III、IV、VI和部分V1
滑车神经麻痹可能来自额部外伤的对冲损伤。
痛性眼球运动麻痹
定义：眼球运动功能障碍（III、IV、V和V1神经之一或多个受损）
病因学
1． 眶内
A． 炎性假瘤（特发性眶内炎症）见下
B． 持续性窦炎
C． 侵袭性真菌性窦感染，产生眶尖综合征。鼻腔毛霉菌病（真菌病）：窦炎伴随无痛性黑腭或鼻中隔溃疡或焦痂伴随毛霉菌目，特别是根霉菌属的真菌菌丝的血管侵润。通常见于糖尿病或免疫抑制的患者，偶尔见于健康人。常常波及硬脑窦并可导致海绵窦栓塞
D． 转移癌
E． 淋巴瘤
2． 眶上裂/前海绵窦
A． Tolosa-Hunt 综合征:见下
B． 转移癌
C． 鼻咽癌
D． 淋巴瘤
E． 单纯疱疹
F． 颈内动脉海绵窦瘘
G． 海绵窦栓塞
H． 海绵窦内动脉瘤
3． 鞍旁
A． 垂体腺瘤
B． 转移癌
C． 鼻咽癌
D． 蝶窦粘液息肉
E． 脑膜瘤/脊索瘤
F． 岩尖炎（Gradenigo综合征）见下
4． 后颅凹
A． 后交通动脉动脉瘤
B． 基底动脉动脉瘤（少见）
5． 其他
A． 糖尿病性眼球运动麻痹
B． 偏头痛性眼球运动麻痹
C． 颅动脉炎
D． 结核性脑膜炎：可引起眼球运动麻痹。通常为部分性，始发于动眼神经者常见
非痛性眼球运动麻痹
鉴别诊断
1． 慢性进展性眼球运动麻痹：瞳孔保留，通常为双侧性，进展缓慢。
2． 重症肌无力：瞳孔保留，对氯化乙基二甲铵试验有反应（Tensolon®）(见P72)
3． 肌炎：通常伴随其他器官系统（心脏，生殖腺…）症状。
假瘤（眶部）
众所周知，“慢性肉芽肿”（名词错误，因为没有发现上皮状肉芽肿），一种局限性眶部的特发性感染性疾病，与真正的肿瘤很象，通常为单侧性）
典型的表现是突发性突眼，疼痛和眼外肌功能障碍（痛性眼球运动障碍伴复视），常常累及眶上裂。
鉴别诊断：
见P889眶病变表
Grave病（GD）要点：GD组织学表现（甲状腺机能亢进）与假瘤难以鉴别，GD通常为双侧性。
治疗
手术易导致播散，最好不采用手术。
类固醇为治疗方案之一。处理：50-80mg 强的松 qd。严重病例有必要30-40mg/d，连用数月。
对于反应性淋巴细胞增生的病例应行放疗，1000-2000rad。
Tolosa-Hunt综合征
眶上裂区域的非典型性炎症，常侵及海绵窦，有时伴随肉芽肿。排除诊断，局部解剖与眶尖假瘤相似（见上）。临床诊断标准：
1． 痛性眼球运动障碍
2． 穿过海绵窦的所有颅神经受累，一般瞳孔保留（常常不是动脉瘤或特异性感染等病例）
3． 症状持续数周
4． 自发缓解，有时残余症状
5． 缓解数日或数年后复发
6． 无系统症状（偶尔恶心呕吐，由于头痛？）
7． 系统应用类固醇：60-80mg强的松 po qd（逐渐减量），约1天内症状减轻
8． 直肌偶尔感染而不是接触性感染
雷德（Raeder）三叉神经周疼痛
两个重要组成部分12：
1． 单侧眼交感神经轻度麻痹（如，部分Horner综合征（HS），通常缺乏无汗症状，并且在这个综合征中也可以有上睑下垂）
2． 同侧三叉神经痛（常常局部痉挛性痛，但可以痛觉丧失或咬肌萎缩；如果有疼痛的话，一定是痉挛性痛，且不包括单侧头痛、面部或血管性疼痛）
定位意义：在中颅凹与三叉神经相邻的部位。经常不能确定原因，但很少是由于动脉瘤13压迫V1及交感神经所致。
Gardenigo综合征：
即岩尖炎。孔突炎波及岩尖（如果气化的话）。通常被耳鼻喉科医生发现。典型三联征：
1. 外展麻痹：Dorello孔处第VI神经炎症，此处神经在岩尖的内侧进入海绵窦
2. 眶后痛：导致V1感染
3. 耳道流液（draining ear）
20．5 各种神经眼科学体征
角膜下颌反射：诱发角膜反射引起下颌抽动或对侧下颌运动（同侧翼状肌抽动）。原始桥脑反射可见于脑组织的各种损伤（外伤，脑内出血…）
虹膜震颤：痉挛性有节律性的瞳孔运动。一种“正常的”变异，当检查光反射时，可以迷惑检查者，记录最初的反应。
Mavous Gunn现象：不要被Mavous Gunn瞳孔（见P576）所迷惑。张口引起下垂的眼检抬起（翼状肌本体感受器与第II神经间的异常反射）。逆Mavous Gunn现象：正常眼闭合时伴随闭嘴，仅见于周围性面神经损伤的病人，且可能是异常再生所致。
眼球跳动14：突然、自发、共轭的向下运动，再缓缓回至中间位置，每分钟2-12次；伴随双侧水平凝视麻痹，是玩具眼和热水试验的一部分。最常见于桥脑被盖破坏性病变（通常为出血，但也可是梗塞、胶质瘤、外伤）、代谢性脑病…
斜视眼阵挛16：（少见）快速、共轭、不规则性、非节律性（这点可与眼震相鉴别）水平或垂直眼球运动。睡眠时仍持续（减弱）（如果非共轭就成为斜视眼阵挛）。常伴随广泛的肌阵挛（手指、下颌、唇、眼睑、前额、躯干和下肢），还可伴有其他不适、易疲劳、呕吐和一些小脑症状。常常4个月内自然减轻。
振动幻视：看固定物体时感到物体是摆动或振动的17。偶尔为Chiari I型畸形的唯一表现18（常伴随向下的眼震）。其他病因包括多发性硬化症或双侧前庭神经损伤（如耳毒性氨基苷19、双侧前庭神经切除术（见Dandy综合征P585））。
视神经萎缩
慢性、进展性视神经萎缩一般是由压迫性病变（动脉瘤、脑膜瘤、骨硬化病…）造成。
（翻译：韩利江, 韩小弟）
20.6 参考文献
